Fedme og viktige følgesykdommer

Av Jøran Hjelmesæth, senterleder, dr. med, Njord Nordstrand, Jan Magnus Fredheim, Dag Hofsø. Senter for sykelig overvekt i Helse Sør-Øst, Sykehuset i Vestfold, 3103 Tønsberg
Jøran Hjelmesæth

Jøran Hjelmesæth

Fedmeepidemien rammer også Norge; mer enn halvparten av den voksne befolkningen er overvektige (BMI≥ 25 kg/m2) og hver femte nordmann er fet (BMI≥ 30 kg/m2). Forekomsten av type 2-diabetes og andre fedmerelaterte følgesykdommer øker parallelt med den økende vekten i befolkningen. Norske indremedisinere bør forberede seg på å behandle overvektige pasienter på en faglig god måte, og de bør også bidra til å forebygge den forventede økningen i hjerte – karsykdom og kreft i årene fremover.

Helseundersøkelsene i Nord-Trøndelag er Norges største samling av helseopplysninger om en befolkning. Data er framskaffet gjennom tre befolkningsundersøkelser, HUNT 1 (1984-86), HUNT 2 (1995-97) og HUNT 3 (2006-08)(www.ntnu.no/hunt). HUNT-3 viste at de fleste voksne nord-trøndere er overvektige (BMI≥ 25 kg/m2); 2 av 3 kvinner og 3 av 4 menn. Hver femte nord-trønder er fet (BMI≥ 30 kg/m2), mens om lag 2 % lider av sykelig overvekt (BMI≥ 40 kg/m2 eller BMI≥ 35 kg/m2 pluss minst en fedmerelatert følgesykdom) (1). Økningen i forekomsten av fedme er spesielt uttalt hos unge voksne. Det foreligger også andre undersøkelser som gir grunn til å tro at disse tallene er representative for den norske befolkningen, og indremedisinere vil derfor behandle mange overvektige i årene fremover. Hensikten med denne artikkelen er derfor kort å oppsummere mulige årsaker til fedme og fedmerelaterte følgesykdommer, litt enkel pato-fysiologi og aktuelle behandlingsalternativer. Oppsummeringen er basert på forfatternes kunnskap og erfaringer fra klinikk og forskning ved Senter for sykelig overvekt i Helse Sør-Øst, ved Sykehuset i Vestfold, og den er på ingen måte en systematisk kunnskapsoppsummering.

Figur 1 a)  Forekomst (prosentandel) av fedme (KMI lik eller over 30) i de ulike aldersgruppene i HUNT hos menn (fig 1a) og kvinner (fig 1b).

Figur 1 a) Forekomst (prosentandel) av fedme (KMI lik eller over 30) i de ulike aldersgruppene i HUNT hos menn.

Figur 1 b) Forekomst (prosentandel) av fedme (KMI lik eller over 30) i de ulike aldersgruppene i HUNT hos kvinner (fig 1b).

Figur 1 b) Forekomst (prosentandel) av fedme (KMI lik eller over 30) i de ulike aldersgruppene i HUNT hos kvinner.

Hvem har skylda?

Hovedårsaken til fedmeepidemien er etter mange eksperters mening den økende tilgangen på energitette, billige og sterkt markedsførte mat- og drikkevarer, selv om det også foreligger dokumentasjon for at nedsatt fysisk aktivitet kan ha hatt betydning (2,3,4). Selv om overvekt har en høy arvelighet, er det ikke slik at et individs overvekt eller fedme bare kan tilskrives individets gener. Derimot kan om lag 70 % av den variasjonen vi ser for overvekt og fedme i befolkningen tilskrives genetisk variasjon. I praksis betyr dette at de som er arvelig disponert med for eksempel noe større appetitt, mindre metthetsfølelse, lavere aktivitetsnivå eller lavere forbrenning, også er mer utsatt for å utvikle overvekt i et fedmedisponerende samfunn.

Energiregnskapet

For å holde vekten stabil kreves det at energiforbruket tilsvarer inntaket. Forstyrres denne balansen så stiger eller synker vekten. Regnskapet kompliseres imidertid av at kroppen kompenserer for både økende og synkende vekt med endringer i stoffskiftet. Flere studier tyder på at stoffskiftet (både i hvile og ved fysisk aktivitet) kan synke minst 2-300 kcal mer enn man kan beregne utfra prosentvis vektreduksjon (5). Selv om det er store individuelle variasjoner, kan for eksempel 10% vektreduksjon og uendret fysisk aktivitet føre til at energibehovet for å holde en ny stabil vekt synker med omtrent 20%.

Effekten av kalorirestriksjon på kroppsvekt er også mer tidkrevende enn mange tror. Den populære tommelfingerregelen om at en reduksjon av energiinntaket på 500 kcal per dag gir om lag en halv kilo vektreduksjon per uke tolkes av mange som at man for eksempel kan tape 26 kilo (1/2 kg *52) per år. Til tross for god compliance vil kroppens forsvarsmekanismer i form av redusert metabolisme og økt appetitt bidra til at vekttapet i virkeligheten oftest blir under halvparten av dette. Det er utviklet spesifikke kalkulatorer som tar hensyn til disse forhold der man kan beregne effekten av endringer i energiinntak og forbruk over tid. Slike beregninger viser f.eks. at 480 kcal (2 mJ) energirestriksjon per dag hos en person på 80 kg kan gi næmere 20 kg vekttap i løpet av 3 år, hvorav bare halvparten (10 kg) det første året (3).

Tabell 1.

Tabell 1.

Vanlige og viktige fedmerelaterte følgesykdommer

Type 2-diabetes

Risikoen for type 2-diabetes øker ved økende grad av fedme, spesielt ved tillegg av andre risikofaktorer som diabetes i familien og økende alder. De fleste type 2-diabetikere er overvektige eller fete, og i et stort materiale fra vårt senter hadde 31% (23% kjent, 8% nyoppdaget ) av de sykelige overvektige type 2-diabetes. Forklaringen på den sterke sammenhengen mellom fedme og type 2-diabetes er komplisert. Forenklet har de fleste fete (og ofte også inaktive) perifer insulinresistens (både i lever og skjelettmuskulatur), og de som ikke kompenserer med tilstrekkelig økt insulinsekresjon får stigende blodsukker og eventuelt type 2-diabetes. Behandlingsprinsippene for type 2-diabetes i tillegg til vektreduksjon kan finnes i de norske retningslinjene (6).

Hypertensjon

Framinghamstudien viste at overvekt eller fedme kunne forklare høyt blodtrykk hos 4 av 5 menn og 2 av 3 kvinner, og fedme ga 3-4 ganger økt risiko for høyt blodtrykk (7). En annen stor amerikansk undersøkelse (The Third National Health and Nutritional Examination Survey) viste et lineært forhold mellom BMI og blodtrykk (systolisk, diastolisk og pulstrykk) (8), og prevalensen av hypertensiv sykdom var dobbelt så høy blant overvektige og fete menn og kvinner som hos normalvektige (9).

Høyt blodtrykk hos normalvektige forårsakes oftest av økt perifer motstand, mens fedmerelatert hypertensjon forklares i større grad av økt minuttvolum. Det er flere grunner til at hjertets minuttvolum øker hos overvektige og fete, men de viktigste ser ut til å være økt plasmavolum og saltretensjon. Ved overvekt og fedme sees økt aktivitet i renin-angiotensin-aldosteron systemet, mens det er mindre aktitivet i hjertets natriuretiske peptidsystem (10-12). Fettvevet har også et lokalt renin-angiotensinsystem som kan bidra til økt systemisk renin-angiotensin-aldosteron aktivitet. Den uheldige konsekvensen av dette er at saltfølsomheten øker hos individer med allerede forhøyet væskemengde

Det foreligger ingen spesifikke retningslinjer for valg av blodtrykkssenkende medikamenter ved overvekt og fedme. Med tanke på den endrede saltkonserveringsevnen og økt væskemengde blir de naturlige førstevalg ACE-hemmere eller tiazider.

Obstruktiv søvnapné

Obstruktiv søvnapné (OSA) kjennetegnes ved repetitiv kollaps av øvre luftveier som gir pustestans under søvn. Diagnosen stilles dersom man har fem eller flere pustestans av over ti sekunders varighet per time (13). Det hyppigste og mest plagsomme symptomet er uttalt dagtretthet, noe som gir både redusert livskvalitet og økt risiko for ytterligere vektøkning.

Det en sterk sammenheng mellom kroppsvekt og OSA, og forekomsten øker derfor i takt med fedmeepidemien. I en studie av pasienter med sykelig overvekt fant vi at over halvparten av kvinnene og 4 av 5 menn hadde OSA (14), og disse tallene stemmer også med prevalensdata fra andre land.

Den meget vanlige kombinasjonen av sentral fedme (stort midjemål) og økt mengde fettvev i og rundt de øvre luftveier er spesielt uheldig og øker risikoen for OSA. De øvre luftveiene blir trangere og faller lettere sammen når halsomkretsen øker. Fettavleiringer, spesielt i tunge og gane, gjør luftveiene spesielt sårbare for kollaps. Økt abdominal fedme øker presset mot mellomgulv og lunger slik at luftrøret forkortes og man mister tensjonen som er med på å holde luftveiene åpne. Søvnapné er asssiert med økt risko for prematur død, hjerteinfarkt, hjerteflimmer, høyt blodtrykk, hjerneslag og type 2-diabetes (15).

Det er også mulig at diabetes kan øke risikoen for OSA gjennom inflammasjon eller polynevropati, men her er dokumentasjonen mer sparsom og det er vanskelig å skille effekten av fedme og diabetes som ofte foreligger samtidig (16).

Dersom man har mistanke om obstruktiv søvnapne så bør pasienten henvises til søvnregistrering som administreres av øre-nese-hals-lege, lungelege, nevrolog eller ved et søvnlaboratorium. Det finnes også enkle screeningverktøy på markedet som har relativt god diagnostisk sensitivitet. Pasienter og indremedisinere kan ha nytte av enkel informasjon om OSA på www.pustestans.no (et nettsted administrert av en av forfatterne; JMF).

Hos sykelig overvektige vil kirurgisk behandling av OSA, med åpning av øvre luftveier (blant annet uvulopalatoplastikk (UPP), uvulopalatopharyngoplastikk (UPPP)), generelt sett ha dårlig effekt. Behandling med overtrykk (CPAP) eller søvnapnèskinne har få bivirkninger, og behandlingseffekten er ofte meget god – både på subjektive symptomer og komorbiditet. Behandlingen gir også pasienten bedre muligheter til å gå ned i vekt, som igjen reduser antall pustestans.

Livsstilsendring ved moderat overvekt uten følgesykdom

Moderat overvekt (BMI 25-30) gir kun en lett økt risiko for fedmerelaterte følgesykdommer og hjerte-karsykdom. Overvektige friske personer (uten følgesykdom) bør først og fremst rådes til mindre inaktivitetet (unngå sitte/ligge), mer bevegelse i hverdagen (non-exercise activity) og moderat til høy fysisk aktivitet (eks rask gange minst 30 min daglig). Overvektige med type 2-diabetes, høyt blodtrykk eller andre fedmerelatert følgesykdommer bør oppmuntres til adferdsendring i form av vektreduksjon, mindre inaktivitet og økt fysisk aktivitet. Hvert ekstra skritt og hver kilo teller, selv om man offisielt anbefaler minst 30 minutter fysisk aktivitet om dagen og minst 5% vektreduksjon.

Livsstilsendring ved fedme med eller uten følgesykdommer

Økende grad av fedme (BMI ≥ 30) gir betydelig økt risiko for fedmerelaterte følgesykdommer, hjerte-karsykdom og noen kreftsykdommer, og krever derfor sterkere tiltak. Mange sykelige overvektige har ikke bare en, men en kombinasjon av flere følgesykdommer. Fete kvinner har nedsatt fertilitet og økt risko for komplikasjoner under graviditeten. Mange undersøkelser har vist tilbakegang av flere av følgesykdommene, som diabetes, hypertensjon og OSA, ved vektnedgang.

Indremedisineren bør derfor kunne tilby denne pasientgruppen individualisert hjelp til varig endring i helseadferd. Dette krever ”skreddersydd” behandling i tett samarbeid med pasienten, slik at man kan støtte opp og motivere pasienten til tiltak med utgangspunkt i pasienten egen indre motivasjon. Et godt samarbeid mellom behandler og pasient kan bidra til en kreativ variasjon i fokus på enkelttiltak som kan gi vektreduksjon, sunne matvaner, mindre inaktivitet og økt fysisk aktivitet.

Ved sykelig overvekt kan en vektreduksjon på mer enn 10-20% være nødvendig for å bedre følgesykdommer i vesentlig grad. Personer med sykelig overvekt som ikke når behandlingsmålet ved konservativ behandling kan vurderes for fedmekirurgi. Fedmekirurgi kan være et godt pedagogisk hjelpemidel til å endre spiseadferd og oppnå varig vektreduksjon. De fleste spiser mye mindre etter en slik operasjon fordi de blir raskere mette og mindre sultne.

Referanser

  1. Midthjell K, Lee C, Krokstad S, Langhammer A, Holmen T, Hveem K, Colagiuri S, Holmen J: Obesity and type 2 diabetes still increase while other cardiovascular disease risk factors decline. The HUNT Study, Norway. (Abstract). Obesity Reviews 11 Supplement 1:58, 2010
  2. Nasjonal faglig retningslinje for forebygging, utredning og behandling av overvekt og fedme hos voksne. Utgitt: Juli 2010 Bestillingsnummer: IS-1735 ISBN-nr. 978-82-8081-196-7 Oslo: Helsedirektoratet, 2010.
  3. Hall KD, Sacks G, Chandramohan D, Chow CC, Wang YC, Gortmaker SL, Swinburn BA. Quantification of the effect of energy imbalance on bodyweight. Lancet. 2011 Aug 27;378(9793):826-37.
  4. Church TS, Thomas DM, Tudor-Locke C, Katzmarzyk PT, Earnest CP, Rodarte RQ, Martin CK, Blair SN, Bouchard C. Trends over 5 decades in U.S. occupation-related physical activity and their associations with obesity. PLoS One. 2011;6(5):e19657. Epub 2011 May 25. PubMed PMID: 21647427;
  5. McCrady-Spitzer SK, Levine JA. Nonexercise activity thermogenesis: a wayforward to treat the worldwide obesity epidemic. Surg Obes Relat Dis. 2012 Sep;8(5):501-6. doi: 10.1016/j.soard.2012.08.001. Epub 2012 Aug 3.
  6. www.helsedirektoratet.no/publikasjoner/nasjonal-faglig-retningslinje-diabetes/Sider/default.aspx
  7. Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J, III, Castelli WP: Incidence and precursors of hypertension in young adults: the Framingham Offspring Study. Prev Med 16:235-251, 1987
  8. El-Atat F, Aneja A, Mcfarlane S, Sowers J: Obesity and hypertension. Endocrinol Metab Clin North Am 32:823-854, 2003
  9. Stamler R, Stamler J, Riedlinger WF, Algera G, Roberts RH: – Weight and blood pressure. Findings in hypertension screening of 1 million Americans. JAMA : the journal of the American Medical Association 1978
  10. Strazzullo P, Barba G, Cappuccio FP, Siani A, Trevisan M, Farinaro E, Pagano E, Barbato A, Iacone R, Galletti F: – Altered renal sodium handling in men with abdominal adiposity: a link to hypertension. Journal of Hypertension 2001
  11. Dentali F, Sharma AM, Douketis JD: – Management of hypertension in overweight and obese patients: a practical guide for clinicians. Current Hypertension Reports 2005
  12. Wang TJ, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ, Leip EP, Wilson PW, Vasan RS: – Impact of obesity on plasma natriuretic peptide levels. Circulation 2004
  13. Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ Jr, Friedman N, Malhotra A, Patil SP, et al: Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J Clin Sleep Med 2009, 5:263-276.
  14. Fredheim JM, Rollheim J, Omland T, et al. Type 2 diabetes and pre-diabetes are associated with obstructive sleep apnea in extremely obese subjects: a cross-sectional study. Cardiovasc Diabetol 2011;10:84.
  15. Young T, Finn L, Peppard PE et al. Sleep disordered breathing and mortality: eighteen-year follow-up of the Wisconsin sleep cohort. Sleep. 2008;31:1071-1078.
  16. Bottini P, Redolfi S, Dottorini ML, Tantucci C: Autonomic neuropathy increases the risk of obstructive sleep apnea in obese diabetics. Respiration 2008, 75:265-271.