Arnljot Tveit
Av Arnljot Tveit, avdelingssjef dr.med. Forskningsavdelingen, Bærum sykehus, Vestre Viken.
En av tre hjertesviktpasienter har atrieflimmer, og jo mer alvorlig hjertesvikten er, jo større er andelen med atrieflimmer. Pasienter med hjertesvikt og atrieflimmer har økt risiko for hjerneslag og bør vanligvis ha antikoagulasjonsbehandling. Når det gjelder valg av behandlingsstrategi for atrieflimmeren som sådan er det mange forhold å ta hensyn til, og det er nødvendig med individuell tilpasning.
Atrieflimmer forekommer ofte hos hjertesviktpasienter, både ved redusert (HFrEF) og bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF), og hyppigere jo mer alvorlig hjertesvikt pasientene har. I gjennomsnitt vil ca. 1/3 av hjertesviktpasientene ha atrieflimmer, mens halvparten av hjertesviktpasienter i NYHA funksjonsklasse IV har atrieflimmer (1).
Flere mekanismer kan bidra til utvikling av atrieflimmer ved hjertesvikt. Økt trykk og volum i for-kamrene kan sette hjertemuskelcellene i forkammerveggen under strekk med påvirkning av refraktærtid og impulslednings-hastighet.Aktivering av reninangiotensin-aldosteron systemet kan gi økt fibrosedannelse i forkammerveggen som kan påvirke både mekaniske og elektriske egenskaper i forkammeret (1).
Pasienter med hjertesvikt som også har atrieflimmer har som gruppe dårligere prognose ennhjertesviktpasienter med sinusrytme. Den dårlige prognosen skyldes ikke nødvendigvis hjerterytmeforstyrrelsen i seg selv, men at atrieflimmer kan være et tegn på mer uttalt hjertesvikt (2).
Motsatt ser en ofte at pasienter med atrieflimmer kan utvikle hjertesvikt, særlig ved høy hjertefrekvens over tid. Begrepet «takykardiomyopati» brukes ofte der pasienter med atrieflimmer og høy hjertefrekvens utvikler hjertesvikt, men det er sådd usikkerhet omkring dette begrepet de seneste år (3). Mange pasienter tåler imidlertid forbausende høy hjertefrekvens over mange måneder uten å utvikle hjertesvikt, mens andre tilsynelatende utvikler hjertesvikt med hjertefrekvens omkring 90-100 pr. minutt. Det ser derfor ut til at det er forskjellig sårbarhet for utvikling av hjertesvikt ved atrieflimmer.
Atrieflimmer gir ofte symptomer som ligner på de man ser ved hjertesvikt, særlig i form av redusert fysisk kapasitet, funksjonsdyspne og tretthet (4). Dette er vanlig selv om hjertet har normal systolisk funksjon målt ved ejeksjonsfraksjon, og definisjonsmessig kan en godt si at disse pasientene har hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon. Fortsatt er det ingen som har noen god forklaring på at enkelte atrieflimmerpasienter har typiske, ganske uttalte hjertesviktsymptomer tross normal EF, mens andre ikke merker atrieflimmeren i de hele tatt.
Pasienter med hjertesvikt bør følges regelmessig med kontroll av EKG, og diagnosen atrieflimmer er da vanligvis enkel å stille. Tilsvarende bør alle som får påvist atrieflimmer, bli undersøkt med ekkokardiografi med tanke på om det foreligger tegn til hjertesvikt eller klaffefeil. Noen pasienter kan ha redusert venstre ventrikkelfunksjon uten at de har uttalte symptomer, og dette har betydning for behandlingen. Som regel bør man også gjøre arbeids-EKG for å se etter ischemi og vurdere hjertefrekvensrespons.
I tillegg til behandling mot hjertesvikt må man alltid vurdere om hjertesviktpasienter med atrieflimmer skal ha antikoagulasjonsbehandling (5,6). I tillegg må en ta stilling til om man skal gjøre forsøk på å gjenopprette stabil sinusrytme (”rytmekontroll”), eller om det er tilstrekkelig med ”frekvenskontroll” som vanligvis er enklere å gjennomføre (3).
Antikoagulasjonsbehandling
I Europa brukes nå CHA2DS2-VASc score (Tabell 1) for å definere hvilke atrieflimmerpasienter som bør ha antikoagulasjonsbehandling (5,6). Pasienter med CHA2DS2-VASc score på 0 har lav risiko for hjerneslag og kan avstå fra antitrombotisk behandling. Ved CHA2DS2-VASc score på 1 foreslås antikoagulasjonsbehandling, men det er anledning til å bruke skjønn hos den enkelte pasient. Ved CHA2DS2-VASc score på 2 eller høyere anbefales antikoagulasjonsbehandling.
Med antikoagulasjonsbehandling i denne sammenheng menes enten warfarin eller et direktevirkende antikoagulantium (dabigatran, rivaroksaban eller apiksaban). Acetylsalisylsyre har fått en mindre rolle ved atrieflimmer enn tidligere og anbefales nå kun til pasienter som har annen indikasjon for dette eller pasienter som ikke kan eller vil bruke antikoagulasjonsbehandling.
Den første bokstaven C i CHA2DS2-VASc score står for ”congestive heart failure”, eller hjertesvikt. Det er best dokumentasjon for økt risiko for hjerneslag når det gjelder pasienter med redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF) eller pasienter som nylig har vært hospitalisert for hjertesvikt uavhengig av ejeksjonsfraksjon. Det er økende evidens for at hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF) innebærer økt risiko for hjerneslag. De aller fleste pasienter med hjertesvikt har også andre risikofaktorer i CHA2DS2-VASc score, og vil derfor ha klar indikasjon for antikoagulasjonsbehandling.
Rytmekontroll
Studier der man sammenligner rytmekontroll og frekvenskontroll, tyder på at valg av strategi ikke betyr noe for prognosen (7). I klinisk praksis opplever man imidlertid at enkelte hjertesviktpasienter blir betydelig verre når de får atrieflimmer, og slike pasienter er vanligvis eks-kludert fra kliniske studier der man sammenligner rytmekontroll og frekvenskontroll. Hos slike pasienter er det derfor rimelig å forsøke å gjenopprette stabil sinusrytme. Dette innebærer i de fleste tilfelle en kombinasjon av elektrokonvertering og medikamentell antiarytmisk behandling, vanligvis i form av amiodarone, som er det antiarytmikum som vanligvis velges ved hjertesvikt (4). Pasientens hjertesvikt bør optimaliseres så godt som mulig før elektrokonverteringsforsøk, og pasientene må antiko-aguleres etter vanlige prinsipper før, og etter, elektro-konvertering.
En sjelden gang kan hjertesvikt-pasienter dekompensere voldsomt når de får atrieflimmer, og umiddelbar elektrokonvertering kan da være livreddende. Elektrokonvertering kan imidlertid hos noen gi forbigående ”stunning” av myokard de første dagene etterpå, som kan forverre sviktsymptomene. Ablasjon er nå et tilgjengelig behandlingsalternativ for rytmekontroll, og vurderes ofte hos hjertesviktpasienter med uttalte symptomer knyttet til atrieflimmer. En må imidlertid regne med at det er noe mindre sjanse for å oppnå stabil sinusrytme enn hos disse pasientene enn hos de uten hjertesvikt.
Frekvenskontroll
De fleste pasienter med hjertesvikt og atrieflimmer behandles med frekvenskontroll, der man med frekvensdempende medikamenter gjerne sikter mot en hjertefrekvens
omkring 80 pr. minutt (4). Det er imidlertid liten dokumentasjon på hva som er optimal hjertefrekvens ved hjertesvikt og atrieflimmer, og individuell tilpasning kan være fornuftig.
Selv om den godt dokumenterte effekten av betablokkere ved hjertesvikt tilsynelatende kun gjelder pasienter i sinusrytme (8), vil de fleste velge betablokkere som frekvensreduserende medikament hos hjertesviktpasienter med redusert ejeksjonsfraksjon.
Kalsiumblokkere bevarer arbeidskapasiteten bedre enn betablokkere i fravær av systolisk hjertesvikt og koronarsykdom (9). Ved hjertesvikt og bevart systolisk funksjon, kan kalsiumblokkere således være et bedre valg, og foreslås som førstevalg i europeiske retningslinjer (4).
Hvis man ikke oppnår adekvat reduksjon av hjertefrekvensen med betablokker, eller eventuelt kalsiumblokker, er det ofte effektivt å legge til digoxin. Bruk av digoxin kan imidlertid være forbundet med en viss overdødelighet, og bør ikke brukes ukritisk (10).
Amiodarone har en meget god frekvensdempende effekt ved atrieflimmer, men har en lei bivirkningsprofil og er ikke egnet for langtidsbehandling.
Hvis det er uråd å oppnå adekvat frekvenskontroll med medikamenter kan man i spesielle tilfelle ha nytte av AV-knuteablasjon med forutgående implantasjon av pacemaker (11). Ved denne metode kuttes overledningen mellom atrier og ventrikler, slik at pasientene blir pacemakeravhengig. De får da regelmessig puls, mens atriene fortsatt «flimrer for seg selv».
Referanser
