Nattlige pustestans, eller obstruktiv søvnapné, er en utbredt sykdom som har nær sammenheng med overvekt og fedme. Ved å identifisere og behandle tilstanden kan man avhjelpe vektreduksjon, forebygge annen sykdom og øke livskvalitet hos pasientene.
“Sleep!” said the old gentleman, ‘he’s always asleep. Goes on errands fast asleep, and snores as he waits at table.”1 Tjenestegutten Joe er alltid sulten, rødmusset i ansiktet og faller alltid i søvn uansett hva han holder på med. Det er velkjent at Charles Dickens ble opphavsmannen til begrepet «Pickwicksyndrom» da han beskrev den overvektige Joe som slet med dagtretthet og sannsynligvis en respirasjonsrelatert søvnforstyrrelse.
Obstruktiv søvnapné (OSA) er en utbredt tilstand der de øvre luftveiene kollapser under søvn. Ubehandlet er det assosiert med blant annet hjertesvikt, hypertensjon, atrieflimmer, diabetes og fedme. En bedret forståelse av og økt oppmerksomhet rundt sykdommen vil antageligvis kunne forebygge senkomplikasjoner.
Diagnosen OSA stilles dersom man har fem eller flere pustestans (apnéer og/eller hypopnéer) av over ti sekunders varighet per time2 under søvn, altså en apné-hypopné indeks (AHI) ≥ 5 hendelser per time. Hvilke kriterier som skal brukes for å definere en hypopné er stadig gjenstand for diskusjon. Prevalenstall på OSA kan nemlig variere ganske betraktelig i forhold til hvilke hypopnékriterier som benyttes. AHI brukt alene er et nokså grovt mål på graden av OSA, da det ikke sier noe om sammensetning mellom apnéer versus hypopnéer, varighet av hendelsene og oksygenmetningsfall. Tabell 1 viser alvorlighetsgradene av OSA basert på AHI.
Forekomsten av OSA er høy i den voksne befolkningen, særlig om man baserer seg utelukkende på antall pustestans per time (AHI) uten å ta hensyn til symptomer. I en norsk befolkningsstudie publisert i 2010 var prevalensen av OSA 16 % blant middelaldrende (30-65 år) og prevalensen av moderat og alvorlig OSA 8 %3. Forekomsten av OSA øker med økende vekt, og hos sykelig overvektige fant vår forskergruppe at omtrent halvparten av kvinnene og fire av fem menn hadde OSA4. Disse tallene bekreftes av lignende studier gjort andre steder.
Man bør begynne å mistenke OSA dersom en pasient presenterer seg med klassiske symptomer som dagtretthet, fatigue, kraftig snorking, morgenhodepine, konsentrasjonsproblemer, svekket kognisjon og irritabilitet. Det viktigste tegnet er pustestans under søvn observert av sengepartneren. Det holder imidlertid ikke å basere diagnosen på symptomer, det må også gjøres en søvnregistrering. Gullstandarden er polysomnografi (PSG), men denne undersøkelsen er ressurskrevende og innebærer innleggelse til observasjon registreringsnatten. Den aller vanligste målemetoden for søvn i skandinavia er somnografi med portable apparater. De viktigste kanalene som måles her er respirasjon, leie, bryst- og magebevegelse, puls og perifer oksygenering. Dette innebærer at pasienten stort sett kan gjøre registreringen hjemme i vante omgivelser. For brorparten av de som trenger en søvnregisterering, er det tilstrekkelig med sistnevnte undersøkelse. Hovedforskjellen mellom PSG og portable registratorer er at PSG også registrerer søvn og søvnstadier. I utredningen kan det også være nyttig med standardiserte spørreskjemaer, slik som Epworth søvnighetsskala5 eller Berlin questionnaire. Ettersom OSA er en kollaps av de øvre luftveiene, hører en øre-nese-hals-undersøkelse med til utredningen. Dersom man finner at pasienten oppfyller kriteriene for OSA og samtidig har fedme, bør man utføre en blodgassanalyse. Dette gjøres for å utelukke dagtidshyperkapni. Dersom PaCO2 > 6 kPa og det ikke er andre årsaker til hypoventilasjonen er diagnosen obesity hypoventilation syndrome (OHS), tidligere kalt Pickwicksyndrom. For å stille diagnosen OHS må pasienten ha en respirasjonsrelatert søvnforstyrrelse og i 90 % av tilfellene er dette OSA6. Det er viktig å identifisere denne pasientgruppen da de generelt er dårligere og ofte trenger annen type oppfølging og behandling.
De nattlige pustestansene ved OSA skyldes at de øvre luftveiene kollaberer under søvn. For å holde luftveiene ovenfor stemmespalten (glottis) åpen under søvn er vi avhengig av en viss tonus i muskulaturen. Trachea er et armert rør og vil ikke falle sammen, dersom man ikke har sykdommer som svekker armeringen (for eksempel tracheomalasi). Ovenfor trachea er vi avhengige av kontinuerlig arbeid fra farynxdilatatorene for å holde luftveiene åpne. Dersom noe kompromitterer disse musklenes evne til å holde luftveiene åpne under søvn, kan vi få en pustestans. Når vi puster inn faller lufttrykket i øvre luftveier og kollapsen oppstår. Alt som reduserer musklenes kontraksjonsevne eller tonus vil øke tendensen til pustestans. I tillegg vil alt vev som trykker mot halsen gjøre at musklene må utføre et større arbeid for å holde luftveien åpen. En kort og adipøs hals er derfor en risikofaktor for søvnapné. Muskulaturen som holder de øvre luftveiene åpne er også avhengig av en viss traksjon på trachea for å kunne fungere optimalt. Dersom en stor, adipøs buk presser mot diafragma vil traksjonen på trachea reduseres og de øvre luftveiene kollapser dermed lettere. Det samme gjelder ved KOLS der det kan være redusert tracheal traksjon på grunn av nedsatt lungecompliance. Ved overvekt og fedme vil fettmasser i bløtvevet innsnevre lumen i øvre luftveier. Dette skyldes særlig volumøkning av laterale farynxvegger og tunge.
Assosiasjonen mellom fedme og OSA er bidireksjonal, det utgjør en «ond sirkel», som kan brytes enten ved vektreduksjon eller behandling av OSA. Fedme blir sett på som en betydelig risikofaktor for utviklingen av OSA. Forekomsten og alvorlighetsgraden av OSA øker med økende vekt. Vektreduksjon er derfor ofte en effektiv behandling mot OSA. I Look-ahead-studien som inkluderte personer med fedme og diabetes type-2 fant man at per kilo vektreduksjon ble AHI redusert med 0,43 . Det å ha OSA øker igjen risikoen for å legge på seg. Pasientene er ofte dagtrette og orker mindre fysisk aktivitet. Personer med fedme og samtidig OSA har økt risiko for å utvikle en resistens mot leptin, samtidig som de får en økning i ghrelin. Søvnmangel i seg selv, enten ved redusert antall timer eller på grunn av dårlig søvnkvalitet, gir også økt appetitt9.
Konsekvensene av ubehandlet OSA er mange og involverer flere organsystemer. Man tenker at hovedårsakene til de potensielt skadelige effektene skyldes fragmentert søvn, intermitterende hypoksi og hyperkapni, intrathorakale trykkforandringer og økt sympatikusaktivitet. Pasientene kan få redusert livskvalitet på grunn av de klassiske symptomene nevnt tidligere. Ubehandlet står de i fare for å utvikle kardiovaskulære sykdommer, som høyt blodtrykk, kransarteriesykdom, hjertesvikt, arytmier og hjerteinfarkt10. OSA påvirker metabolismen og ubehandlet er det økt risiko for å utvikle diabetes11. Det er også en økning av arbeidsrelaterte ulykker og bilulykker på grunn av redusert oppmerksomhet på dagtid.
Behandling av OSA bedrer livskvalitet og forhindrer annen sykdom. Det er samfunnsøkonomisk hensiktsmessig å prioritere behandling av denne pasientgruppen. Livsstilsendring med fokus på vektreduksjon bør alltid prøves først, eventuelt kombineres med annen behandling. Reduksjonen av nattlige pustestans, både i antall og varighet, henger sammen med antall kilo pasienten klarer å redusere vekten (tabell 2). Behandling med kontinuerlig positivt lufttrykk (CPAP) er gullstandarden for behandling. Pasienter vil etter oppstart med CPAP kunne få et bedre utgangspunkt for å gjennomføre livsstilsbehandling. De blir blant annet mindre trette på dagtid og man angriper den onde sirkelen fra to punkter. Søvnapnéskinne som tilpasses av erfaren tannlege kan ha god effekt hos utvalgte pasienter der man ikke har kommet i mål med CPAP, oftest på grunn av dårlig compliance12. Kirurgi utføres unntaksvis for å åpne luftveiene, enten i svelg eller nese, men dette blir en individuell vurdering som gjøres av øre-nese-halslege.
Referanseliste
