Akutt på kronisk ventilasjonssvikt er ei hyppig utfordring i akuttmottak landet over

Håvard Andreassen Sæverud, Overlege, Lungemedisinsk avdeling, Oslo Universitetssjukehus, Ullevål.

Non-invasiv ventilasjon har dei siste tiåra vorte ein særs viktig del av behandlinga av denne alvorlege tilstanden. Artikkelen gjennomgår definisjonar, verknadsmekanisme og forventa effekt av denne behandlinga hos forskjellige pasientgrupper.

Respirasjonssvikt

Respirasjonssystemet har i hovudsak to oppgåver: Oksygenering og eliminasjon av karbondioksyd, CO2.

For å behandle svikt i dette systemet på ein rasjonell måte kan det vere nyttig å dele tilstandane i to grupper, oksygeneringssvikt og ventilasjonssvikt.

Oksygeneringssvikt oppstår når lunge­vevet ikkje lenger har dei eigenskapane som skal til for at gassvekslinga skal kunne gå føre seg på ein effektiv måte. Fordi CO2 diffunderer betydeleg raskare over alveole­membranen vil dette i første omgang føre til hypoksemisk respirasjons­svikt. Dette vil vere tilstandar som kronisk obstruktiv lungesjukdom (KOLS), interstitielle lungesjukdommar (ILD), kronisk tromboembolisk sjukdom, pulmonal hypertensjon, hjartesvikt og kombinasjonar av desse. Lista er ikkje uttømmande. Akutte tilstandar i denne gruppa vil vere forverring av dei same, men også t.d. akutt astma, pneumoni, lungeemboli og «acute respiratory distress syndrome», ARDS.

Ventilasjonssvikt derimot, handlar om at den alveolære ventilasjonen, altså volumet av gassen som går inn og ut av alveolane og dei respiratoriske bronkiolane, ikkje er stort nok til å dekke kroppen sitt metabolske behov, altså at pasienten ikkje klarer å puste ut nok av den CO2 som vert danna i cellene til å oppretthalde eit normalt og tilnærma konstant partialltrykk av CO2 i blodet. Lungene i seg sjølv treng på ingen måte ha nedsett kapasitet, dei kan vere heilt normale. Viss dei er skadde, vil dette kome som ei tilleggsbelastning. Ventilasjonssvikt vil derfor primært gi hyperkapni, og vil i mindre grad affisere O2, sjølv om denne ofte er noko redusert.

Tilstandar som gir ventilasjonssvikt kan delast inn i fire grupper etter kva som vert affisert:

  • det sentrale respirasjonssenteret i medulla oblongata
  • nevromuskulær funksjon
  • toraksvegg
  • øvre luftvegar

Tabellvis og inndelt i akutte og kroniske tilstandar kan dette sjå slik ut: (se tabell)

Den vidare diskusjonen om ventilasjons­svikt vil i hovudsak omhandle pasientar med redusert nevromuskulær funksjon og toraksvegglidingar.

Respirasjonssvikt vert delt inn i type I og type II:

  • Type I: PaO2< 8,0 kPa,
    med normal PaCO2
  • Type II: PaO2<8,0 og
    PaCO2>6,0 kPa

Pasientar med akutt oksygeneringssvikt har altså type I respirasjonssvikt i utgangspunktet, men kan utvikle hyperkapni og type II respirasjonssvikt i forløpet dersom tilstanden ikkje vert snudd. Dette er fordi puste­arbeidet («work of breathing», WoB) vert så stort over tid at det opptrer muskelutmatting, noko ein ofte ser hos pasientar med KOLS-forverring i akuttmottak.

Pasientar med akutt pumpesvikt vil få forverring av type II respirasjonssvikt, og ha hyperkapni som det største problemet.

I gruppa med kronisk ventilasjonssvikt vil ein i tillegg finne ein del pasientar som har PaCO2>6,0 kPa, men som likevel har PaO2>8,0 kPa, ein pleier likevel klassifisere desse som type II.

Shunting og dødromsventilasjon

Lungene si hovudoppgåve er å fasilitere interaksjonen mellom blod og luft. Dette vert oppnådd ved at luftrøret deler seg over 20 gongar før det endar opp i ca 500 millionar alveolar der avstanden mellom blod og luft er ned mot 0,3 µm! Eit fabelaktig system! Akutt og kronisk respirasjonssvikt oppstår når dette systemet vert forstyrra. To viktige omgrep er shunting og dødroms­ventilasjon.

Shunting betyr at eit område av lunga er perfundert av blod, men at det ikkje kjem luft i dette avsnittet. Døme på slike situasjonar kan vere slimproppar eller framandlekamar med eller utan atelektaser eller pneumo-, hemato-, hydrothoraks med kompresjonsatelektase.

Dødrom er eit lungeavsnitt der det er luft men der det anten ikkje går blod eller for lite blod samanlikna med mengda luft i tilsvarande lungeavsnitt. Det typiske her vil vere lungeemboli, men det kan også oppstå ved obstruktive lungesjukdomar når ventilasjonen i ein del av lunga er redusert pga intrinsic PEEP, sjå under.

Dødrom kan delast inn i fysiologisk, eller anatomisk, dødrom, og patologisk dødrom. Det fysiologiske dødrommet er lufta som fyller øvre luftvegar, trachea og bronkiar ned til dei respiratoriske bronkiolane, hos eit vanleg vaksent menneske vanlegvis ca 150 ml. Patologisk dødrom vil t.d. vere lungevevet i forsynings­området til ei pulmonalarterie med ein embolus, eller ein stor emfysembulla der det er lite utskifting av luft i ein akuttsituasjon. Då kan det som heiter «intrinsic PEEP» oppstå. Det betyr at luftvegane har kollabert og hindra lufta å sleppe ut, noko som medfører at det i endeekspiriet er eit vedvarande positivt trykk i lunga. Ved normal innpust vert brystkassa utvida, lunga strekt ut og det vert danna negativt trykk i alveolane, noko som gir luftstrøm inn i lunga. Ved auka instrinsic PEEP som skildra over, må det eit auka arbeid til for å generere dette trykket, brystkassa må utvidast meir. Dette kan medføre at pustearbeidet vert for tungt til at pasienten klarer det tilfredsstillande.

Behandling

Når ein skal behandle pasientar med akutt respirasjonssvikt er det derfor viktig å gjere seg opp ei meining om kva slags type pasient dette er. Er det ein pasient med akutt lungesvikt som ved KOLS-exacerbasjon eller ein pasient med pumpesvikt pga ALS med slimstagnasjon og infeksjon?

Felles for alle er at dei må få optimal medikamentell behandling av tilstanden som utløyste forverringa, anten det er hjartesvikt med lungeødem, lungebetennelse, overdosering av medisinar eller eventuelt traume.

I tillegg vi det i mange tilfelle vere aktuelt å tilby dei pustehjelp med maske. Dette kan anten vere i form av CPAP, eller i form av BPAP. CPAP står for continuous positive airway pressure, og leverer eit konstant trykk gjennom respirasjonssyklus, medan BPAP står for bilevel positive airway pressure, og leverer eitt trykk på utpust og eit høgare trykk på innpust, sjå figurar. BPAP kan vere meir krevande å handtere for pasienten, ettersom dette krev at hen klarer å samarbeide med maskina sine trykkvekslingar.

(Se figur CPAP og BPAP)

Oksygeneringssvikt:

For pasientar med lungesvikt vil ein initiell strategi vere oksygentilskott for å oppnå adekvat oksygenering. Ein tommelfingerregel kan vere at SpO2 ≥90% er adekvat for dei fleste, ein kan vurdere noko lavare for pasientar med kronisk hyperkapni og kanskje tilstrebe ≥92% hos gravide og folk med nyleg gjennomgått ­hjartesjukdom. For å oppnå dette kan ein nytte vanleg lav-flow-system, eventuelt maske med reservoar. Venturi-maske kan vere eit alternativ, men vi har dei seinare år i aukande grad brukt eit høg-flow-system med nasekateter med høg kapasitet, OptiFlow®, for å kunne titrere oksygenmengder opp mot ein oksygenfraksjon på 0,9 hos pasientar med store behov.

Når vi ikkje kjem til mål med kun å auke oksygenleveransen, må vi søke å redusere belastninga det auka pustearbeidet utgjer for pasienten, eventuelt auke pasienten sin kapasitet. Hos pasientar der shunting er hovudproblemet, slik som ved hjartesvikt eller pneumoni med slimstagnasjon og atelektase, kan CPAP vere eit alternativ. Dette virkar hovudsakleg via to mekanismar: Det aukar funksjonell residual­kapasitet (FRC) gjennom å opne atelektasar ved pneumoni og hjartesvikt, og det verkar som eit mottrykk mot det auka hydrostatiske trykket i lungeinterstitiet og ­reduserer slik overgang av væske inn i alveolane ved lungeødem.

Ved manglande betring av den underliggande årsaken til akutt lungesvikt vil ofte desse pasientane ikkje lenger orke å utføre puste­arbeidet som trengs pga muskelutmatting. Dei vil då utvikle ventilasjonssvikt og ein type II respirasjonssvikt. Dette vil i mange situasjonar kunne avhjelpast ved bruk av noninvasiv ventilasjon, NIV.

KOLS:

Pasientar med KOLS-forverringar er vist å ha god effekt av NIV. I ein Cochrane-review frå 2017 fann ein 46% reduksjon i mortalitet og 64% reduksjon i behov for intubasjon, i tillegg til færre behandlings­komplikasjonar og kortare sjukehusopphald1. Det gav også betring i arteriell blodgass i løpet av ein time. Her skal det seiast at det er viktig med god indikasjon. Det er best dokumentasjon ved pH<7,302 3, men den siste Cochrane-reviewen1 antydar at det kan vere god effekt også hos pasientar med pH mellom 7,30 og 7,35. NIV er i utgangspunktet ikkje indisert hos pasientar med normal pH. I tillegg vil pasientar som er særs derangerte ha ein betydeleg risiko for behandlingssvikt4.

I KOLS-gruppa verkar NIV hovudsakleg ved å lette pustearbeidet. Ved akutte forverringar vil luftvegane til pasientane kollapse tidlegare enn vanleg, medan det framleis er mykje luft som skulle vore ekspirert. Denne lufta er «fanga», vi kallar det «air trapping», noko som gir «intrinsic PEEP», sjå over.

Ved å legge på eit ekspiratorisk trykk, EPAP, som kan utlikne, eller nesten utlikne, intrinsic PEEP, hjelper vi ­pasienten å halde opne luftvegar ­heile vegen ut. Tillegg av eit inspiratorisk trykk, IPAP, hjelper så pasienten ytterlegare med puste­arbeidet.

Interstitiell lungesjukdom (interstitial lung disease, ILD):

For denne gruppa er det i all hovudsak idiopatisk lungefibrose (idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) som er studert mtp bruk av NIV. Generelt er prognosen veldig dårleg ved akutte eksaserbasjonar med ein sjukehusmortalitet på  ̴50% hos dei minst dårlege, og >90% hos dei som treng intensivbehandling5. Vi snakkar her om tre pasientgrupper:

  1. Raskt progredierande ILD (akutt interstitiell pneumoni(AIP): men også akutt eosinofil pneumoni, vaskulitt-eller medikament-­assosiert mm)
  2. Kjent ILD i forverringher må ein leite etter utløysande årsak
  3. Ukjent, men sannsynleg kronisk ILDleit i tillegg etter type ILD

Det er få studiar som har ­undersøkt effekten av NIV i denne pasient­gruppa 5, men to casestudiar indikerer ei 3-månaders overleving på 40-50% 6 7, og det er grunn til å tru at andre ILD har tilsvarande prognose, sjølv om dei i utgangspunktet har ein annan type fibrose med mindre alvorleg preg 8. Status pr. i dag er derfor at ein ved akutt eksaserbasjon av ILD kan vurdere å gjere eit forsøk med tidleg NIV for å sjå om ein kan optimalisere anna behandling, og på den måten identifisere pasientar som kanskje kan få ei betre korttidsoverleving, men at dette truleg ikkje vil ha innverknad på den dårlege prognosen. ≥70% av dei som responderte på behandlinga døydde nemleg i løpet av det første året etter innlegginga9.

Alternativ ved akutt eksaserbasjon av ILD kan vere behandling med oksygen via høg-flow-system, som tidlegare nemnt. Dette gir god fukting av sekret, noko som lettar mobiliseringa av slimet, det reduserer dødrommet og lettar gjennom dette pustearbeidet. I tillegg gir det noko endeekspiratorisk trykk(peak end expiratory pressure, PEEP). Det er imidlertid førebels hovudsakleg basert på kasuistikkrapportar5.

Ventilasjonssvikt:

Felles for pasientar med ventilasjonssvikt er at dei har lave tidalvolum (TV). Dei vanlegaste tilstandene i denne gruppa er

  1. nevromuskulære lidingar
  2. toraksdeformitetar, slik som sekveler etter polio som barn
  3. adipositas, med eller utan erkjent hypoventilasjon

Mellom desse tre gruppene vil det vere stor skilnad i evna pasientane har til å auke tidalvoluma ved behov, den maksimale inspiratoriske kapasiteten varierer. Pasientar med nevromuskulære lidingar kan mangle den muskulære evna til å auke ventilasjonen, medan pasientar med toraksdeformitetar rett og slett ikkje klarer å utvide toraks nok ved auka behov. Pasientar med adipositas kan i utgangspunktet ha bevart muskelstyrke, men pga. overvekt er ikkje dette nok til å sikre adekvat ventilasjon når dei har behov for å auke denne; dei vert slitne.

Desse pasientane vil ha lett for å ­utvikle atelektasar, gjerne basalt. Dette kan skje t.d. ved slim­stagnasjon. Hostekrafta kan også vere redusert, og dei klarer ikkje kvitte seg med slimet. Atelektasane vil medføre at den finstemte balansen som i normalsituasjonen sikrar at blodet i lungekretsløpet («Q») og ventilasjonen av lunga («V») kjem i nærkontakt og kan utveksle gassar, vert forstyrra, ein såkalla «V/Q-mismatch». Her vil det altså gå blod til lungeavsnitt der det ikkje er luft. Noko liknande skjer ved lungeemboliar, der det går det luft til avsnitt der det ikkje er blod. Kor stor misforholdet er, kan variere, men uansett vil det auke pustearbeidet pasienten må utføre. Hos pasientar med lungeemboli vil misforholdet føre til at pasienten må ventilere meir pga av fall i oksygentensjonen, og dei vil derfor kunne få både lav PaCO2 og lav PaO2. Hos svekka pasientar som til vanleg berre akkurat klarer seg, kan dette dette auka respirasjonsbehovet utløyse akutt respirasjonssvikt.

Adipositas hypoventilasjon (også kalla «obesitas hypoventilation syndrome», OHS):

OHS er definert som alveolær hypoventilasjon i våken tilstand som ikkje kan forklarast av andre faktorar enn fedme. I to studiar frå 2012 og 2013 samanlikna ein behandling med NIV for akutte forverring av OHS med behandling med NIV for akutte forverringar av KOLS10 11. Ein fann då at det er minst like effektivt å behandle OHS med NIV som å behandle KOLS med NIV. Det var lavare sjukehus­mortalitet, høgare 1-års-overlevnad og færre behandlingssvikt seint i forløpet enn i KOLS-gruppa. Dette har medført at British Thoracic ­Society, BTS, sine guidelines frå 2015 har oppført at indikasjonen for oppstart NIV ved akutt respirasjonssvikt som følgje av OHS er den same som for KOLS12.

Nevromuskulære lidingar og pasientar med toraksdeformitetar:

Gruppa er stor og mangfaldig, og forskjellige diagnosar kan ha forskjellige plager. Likevel er mange av problema dei står ovanfor like:

Svakheit i diafragma og ­aksessorisk respirasjons­muskulatur. Dette kan gi akutt alveolær hypoventilasjon.

Svakheit i oropharynx. Dette kan gi vanskar med å halde opne luftvegar.

Ineffektiv hoste, noko som gir slimplugging og atelektase.

Bulbær dysfunksjon, som gir risiko for aspirasjonar.

Det ligg etter det eg kjenner til ikkje føre studiar som samanliknar NIV med invasiv ventilasjon (IV) mtp ­fordelar og ulemper for denne ­gruppa13. Klinisk erfaring tilseier ­imidlertid at pasientane kan ha særs god nytte av ventilasjonsstøtte ved akutte forverringar, og det er ­dokumentert at NIV betrar overlevinga hos pasientar med ALS utan bulbær affeksjon generelt, utanom akutte forverringar14. Behandlinga virkar gjennom å auke den inspiratoriske kapasiteten, funksjonell residualkapasitet, FRC, og tidalvolumet, noko som vil auke den alveolære ventilasjonen gjennom å redusere det anatomiske dødrommet sin andel at tidalvolumet. Dette gir betre utlufting av CO2 og kan bidra til å opne atelektasar, som i sin tur kan betre oksygeneringa ved å gjere tidlegare stengte lungeavsnitt tilgjengelege for gassveksling. I BTS sine guidelines anbefaler ein derfor å prøve NIV hos pasientar med desse tilstandane når dei kjem inn med hyperkapni, men samstundes å ikkje vente for lenge med å intubere ved manglande effekt. Spørsmålet om det er indikasjon for intubasjon hos denne pasientgruppa må imidlertid diskuterast på individnivå, det er ikkje sikkert at det er rett å gjere det ut frå ei totalvurdering. NIV er likevel ofte den foretrukne behandlinga ettersom det ofte er godt tolerert, og ein ofte kan få problem ved eventuell ekstubering12. Ein må imidlertid vere merksam på at NIV-behandling kan vere utfordrande hos pasientar med bulbære plager.

Kva predikerer vellukka behandling med NIV? Ung alder, einorgansvikt, godt samarbeid, lite lekkasje på maska, moderat syre-base-forstyrring og rask betring gir god prognose. Pasientar med store ansiktsskadar, som har hatt hjarte- eller respirasjonsstans og som må intuberast umiddelbart, pasientar med metabolsk acidose, nyleg anastomose i øsofagus eller annan stor aspirasjonsrisiko eller pasientar med forventa langvarig behov for ventilasjonsstøtte er dårlege kandidatar.

Når ein skal behandle pasientar med akutt respirasjonssvikt: Kva slags type pasient?
Er det oksygeneringssvikt eller ventilasjonssvikt?


Referanser

  1. Osadnik CR, Tee VS, Carson-Chahhoud KV, et al. Non-invasive ventilation for the management of acute hypercapnic respiratory failure due to exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. The Cochrane database of systematic reviews 2017;7:CD004104. doi: 10.1002/14651858.CD004104.pub4
  2. Keenan SP, Powers CE, McCormack DG. Noninvasive positive-pressure ventilation in patients with milder chronic obstructive pulmonary disease exacerbations: a randomized controlled trial. Respiratory care 2005;50(5):610-6. [published Online First: 2005/05/06]
  3. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, et al. Which patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive-pressure ventilation? A systematic review of the literature. Ann Intern Med 2003;138(11):861-70. [published Online First: 2003/06/05]
  4. Confalonieri M, Garuti G, Cattaruzza MS, et al. A chart of failure risk for noninvasive ventilation in patients with COPD exacerbation. Eur Respir J 2005;25(2):348-55. doi: 10.1183/09031936.05.00085304 [published Online First: 2005/02/03]
  5. Faverio P, De Giacomi F, Sardella L, et al. Management of acute respiratory failure in interstitial lung diseases: overview and clinical insights. BMC Pulm Med 2018;18(1):70. doi: 10.1186/s12890-018-0643-3
  6. Yokoyama T, Kondoh Y, Taniguchi H, et al. Noninvasive ventilation in acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis. Intern Med 2010;49(15):1509-14. doi: 10.2169/internalmedicine.49.3222 [published Online First: 2010/08/06]
  7. Vianello A, Arcaro G, Battistella L, et al. Noninvasive ventilation in the event of acute respiratory failure in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Journal of critical care 2014;29(4):562-7. doi: 10.1016/j.jcrc.2014.03.019 [published Online First: 2014/04/29]
  8. Gungor G, Tatar D, Salturk C, et al. Why do patients with interstitial lung diseases fail in the ICU? a 2-center cohort study. Respiratory care 2013;58(3):525-31. doi: 10.4187/respcare.01734 [published Online First: 2013/02/28]
  9. Raghu G, Collard HR, Egan JJ, et al. An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management. American journal of respiratory and critical care medicine 2011;183(6):788-824. doi: 10.1164/rccm.2009-040GL
  10. Carrillo A, Ferrer M, Gonzalez-Diaz G, et al. Noninvasive ventilation in acute hypercapnic respiratory failure caused by obesity hypoventilation syndrome and chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine 2012;186(12):1279-85. doi: 10.1164/rccm.201206-1101OC
  11. Hess DR. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Respiratory care 2013;58(6):950-72. doi: 10.4187/respcare.02319
  12. Davidson AC, Banham S, Elliott M, et al. BTS/ICS guideline for the ventilatory management of acute hypercapnic respiratory failure in adults. Thorax 2016;71 Suppl 2:ii1-35. doi: 10.1136/thoraxjnl-2015-208209
  13. Luo F, Annane D, Orlikowski D, et al. Invasive versus non-invasive ventilation for acute respiratory failure in neuromuscular disease and chest wall disorders. The Cochrane database of systematic reviews 2017;12:CD008380. doi: 10.1002/14651858.CD008380.pub2
  14. Radunovic A, Annane D, Rafiq MK, et al. Mechanical ventilation for amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. The Cochrane database of systematic reviews 2017;10:CD004427. doi: 10.1002/14651858.CD004427.pub4
Norsk Indremedisinsk Forening
Ansvarlige redaktører:
Ole Kristian H. Furulund, Stephen Hewitt
Opphavsrett: ©Norsk Indremedisinsk Forening
Følg NYI på: Facebook
Webmaster og design: www.drd.no