Hvert år utvikler minst 5-6000 mennesker i Norge symptomatisk venøs trombose, som tilsvarer en årlig insidens på minst 1 per 1000 år [1]. Om lag 2/3 er dyp venetrombose (DVT) – oftest i underekstremitetene – og 1/3 er lungeembolisme (LE) med eller uten symptomatisk DVT.
Nytten av antitrombotisk behandling ved koronarsykdom må ses i sammenheng med den absolutte risikoen for iskemiske hendelser vurdert opp mot risikoen for alvorlige blødninger. I prinsippet øker blødningsrisikoen ved enhver bruk av antitrombotiske medikamenter. Kombinasjon av flere ulike antitrombotiske prinsipper, intensitet av behandlingen og varighet av behandlingen påvirker blødningsrisikoen.
I 2012 feirer Marevan 50 år på det norske markedet. Hovedindikasjonene er langtidsprofylakse mot dyp venetrombose og lungeemboli, mot hjerneslag ved atrieflimmer, mot ventiltrombe ved kunstige hjerteklaffer og mot koronartrombe etter hjerteinfarkt. Nye midler med spesifikt angrepspunkt på koagulasjonsfaktorene IIa (trombin) eller Xa uten behov for kontroll er nå lansert. Virkningsmekanismene for disse beskrives her (Figur 1).
I flere år har tidlig oppstart av blodplatehemmende behandling med acetylsalisylsyre med tillegg av klopidogrel vært rutine hos pasienter med akutt koronarsyndrom. Nå anbefales det at klopidogrel erstattes med prasugrel eller ticagrelor.
Trombocytthemmende medikamenter: Hva er grunnlaget for deres effekt? Hvordan virker trombocytthemmende medikamenter?