Inhibisjon av SGLT-2 (sodium glucose cotransporter-2) i nyretubuli induserer sukker i urinen (glucosuri) og reduserer dermed nivået av sirkulerende glukose og HbA1c i størrelsesorden 1,0 prosentpoeng. Gjennom denne mekanismen, med kaloritap gjennom urinen, ses også en vektreduksjon (i størrelsesorden 2-3 kg); hvorav hoveddelen er fett (spesielt visceralt fett), samt en reduksjon i systolisk og diastolisk blodtrykk (i størrelsesorden 4-5 mmHg/1-2 mmHg), trolig relatert til en svak diuretisk effekt, vektreduksjon og reduksjon i arteriestivhet.

Resultater fra flere undersøkelser har vist at atenolol har kommet dårligere ut enn andre β-blokkere i kliniske studier. Årsaken til manglende effekter på harde, kliniske endepunkter kan blant annet være relatert til preparatets vannløselighet. Dette gjør at atenolol ikke går inn i sentralnervesystemet, hvilket kan føre til redusert efferent vagusaktivitet. Andre faktorer kan også være involvert. I motsetning til andre β-blokkere øker ikke atenolol perifer vasodilatasjon, og effekten på blodtrykket i aorta, som er bedre korrelert til kardiovaskulære risikofaktorer enn trykket i arteria brachialis, er mindre.

Magesekkens funksjon, spesielt produksjonen av magesyre, har gjennom tidene vært tillagt stor betydning. Den sure magesaftens evne til å drepe nedsvelgede mikroorganismer, gjør at det er lite mikrobielt mangfold i dette organet. Helicobacter pylori er en av de få mikroorganismer som kan leve i dette miljø, og samspillet mellom denne bakterien og magesekkens eget hormon, gastrin, kan forklare patogenesen for de fleste lidelser i øvre gastrointestinal traktus.