Georg Dimcevski.
Av Seksjonsoverlege, Dr.med. Georg Dimcevski. Gastroenterologisk seksjon og Nasjonalt Senter for Gastroenterologisk ultrasonografi, Medisinsk avdeling, Haukeland universitetssjukehus, Bergen.
Det er nå snart 50 år siden sanntids ultralyd (real-time) ble tatt i bruk. Nyere ultralydteknologi med bedre bilder, bruk av ultralyd-kontrastelastografi og doppler samt ultralydstyrt biopsitaking med høy presisjon og sikkerhet, gjør metoden egnet til utredning av ulike sykdommer. Diagnostisk ultralyd er ufarlig og er derfor ofte den første avbildingsmetode som utføres bl.a. ved mistanke om bl.a. svulster, cyster og betennelse i pankreas (1).
Ultralydsundersøkelse av hele pankreas kan være vanskelig grunnet den retroperitoneale beliggenhet, variasjon i pankreas´ anatomi samt pasientens kroppshabitus. Overliggende tarmgass og fedme begrenser ofte tilstrekkelig innsyn til organet (2).
Figur 1: Kronisk pankreatitt. Pankreas er atrofisk med tallrike kalknedslag som kaster skygge. Lever (L), ductus choledochus (pil), vena renalis sinistra (R), arteria mesenterica superior (M), vena cava (VC) og aorta (A).
Akutt pankreatitt er en akutt inflammatorisk prosess som kan inkludere interstitielt ødem, nekrose, blødning i pankreasvev og væskeansamlinger, avhengig av alvorlighetsgraden av betennelse. Pankreas er enten fokalt eller diffus forstørret, med uskarp avgrensning. Fokal pankreatitt i pankreashodet ses som en ekkofattig (hypoekkoisk) masse som kan være vanskelig å skille fra en svulst eller lesjoner ved kronisk pankreatitt (KP). Innføringen av kontrastforsterket ultralyd (CEUS) og dens evne til å skille mellom avaskulært nekrotisk vev, cyster, abscesser eller hypervaskulært betent vev ved akutt pankreatitt, sidestiller UL med CT, ved akseptable sonografiske forhold.
Ultrasonografiske funn ved KP reflekterer et spekter av patologiske forandringer avhengig av sykdommens forløp, bl.a. progressive og irreversible morfologiske og funksjonelle forandringer, inflammatoriske episoder og evtuell obstruksjon av omkringliggende strukturer (3).
Fremskreden KP er normalt lett gjenkjennelig på grunn av karakteristiske funn, figur 1.
Forekomst av kalk i vev eller intraduktalt, presentert som ekkorike (hyperekkoiske) foci med stenskygge er diagnostisk. Kalibervariasjoner i pankreasgangen, dvs dilatert (≥ 2 mm i diameter, ≥3 hos eldre) og irregulær gang ses ved ca 70 %. Den rapporterte sensitivitet skyldes sannsynligvis begrensede forandringer i pankreasgangen ved tidlig og moderat KP. Pseudocyster kan forårsake benign duktal obstruksjon (strikturer/stenoser i pankreasgangen) og utvidelse (dilatasjon) oppstrøms i pankreasgangen. Det er viktig å skille mellom disse benigne cyster og andre solide eller cystiske lesjoner med malignitetspotensiale, samt maligne infiltrasjoner. En liten atrofisk kjertel med fokale forandringer og parenchymal heterogenisitet ses ved avanserte stadier.
Ved moderat til alvorlig KP, ses der varierende, ofte grovt inhomogent ekkomønster på grunn av sameksistens av fibrotiske hyperekkoiske og hypoekkoiske fokale betennelsesregioner. Ekkogenisiteten ved KP er vanligvis økt pga. fibrose og fettinfiltrasjon som ikke er spesifikk pga. økt fettvev hos eldre og overvektige personer.
Tidlig, mild KP er normalt uten eller med minimale morfologiske endringer, der bildediagnostiske metoder kommer til kort. Det er også viktig å poengtere at synlige morfologiske forandringer kan være fraværende ved alvorlig KP, som kan presentere seg med svære abdominale smerter og eventuelt eksokrin insuffisiens. Funksjonelle eksokrine tester er fremdeles det eneste alternativet for å diagnostisere KP uten morfologiske forandringer. Den endoskopiske Secretin-baserte test kan kombineres med ultralyd for å kartlegge eventuelle morfologiske endringer i bukspyttkjertelen.
Figur 2: Adenocarcinom i pankreas. I caput sees en hypoekkogen tumor (Tu). Bildet til høyre viser dilatert ductus choledochus (pil) med intraductal stent (*).
Å skille mellom den hyppigeste tumor i pankreas, duktalt adenocarcinom, og lesjoner i pankreas ved KP før pasientene har utviklet ikterus med utvidede intra- og ekstrahepatiske galleganger er en utfordring. De ultrasonografiske funn kan ofte være lik, med homogen eller inhomogen dårlig definert hypoekkoisk lesjon i begge tilfeller. Tilstedeværelse av utløpere til omkringliggende vev taler for carcinom. Dersom tumor omfatter pankreasgangen vil denne også være utvidet og et såkalt ”dobbeltløp-tegn» kan ses; sekundær dilatasjon av både pankreas og gallegang. Figur 2 viser en typisk adenocarcinom i pankreas. Figur 3 viser et bilde av den samme tumor fremstillet med kontrastforsterket ultralyd (CEUS). Etter påvisning av en tumor med ultralyd, vil påfølgende bruk av CEUS være nyttig for å visualisere det vaskulære mønster og som oftest ytterligere differensiere lesjonen. Duktalt adenocarsinom er typisk hypovaskulært uten klar avgrensning eventuelt med sentrale avaskulære, nekrotiske områder. Neuroendokrine tumorer er f.eks. hypervaskularisert i arteriell fase. Ved små og uavklarte lesjoner på CT eller MR kan CEUS være til hjelp i å skille mellom metastaser med arteriell forbigående hypervaskularitet og hurtig utvaskning, og benigne lesjoner som ofte har andre spesifikke oppfylningsmønstre. Andre solide tumorer eller cyster kan ha annen type karakteristisk perfusjon. Forholdet med de omkringliggende arterielle og venøse kar, tilstedeværelse av trombose i vena porta eller miltvenen kan brukes til tumorgradering og vurdering av operabilitet. Tilstedeværelsen av levermetastaser som ses som mørke flekker på lys bakgrunn, bør også utelukkes under sen kontrastfase (4).
Figur 3: Adenocarcinom i pankreas (CEUS). Kontrastforsterket ultralyd viser en typisk hypovaskulær (hypoekkoisk) tumor (Tu).
Transabdominal ultralyd bør være den første bildediagnostiske modalitet ved mistanke om sykdom i pankreas. Metoden har sine begrensninger fordi pankreas er et dyptliggende organ, men vil ofte kunne gi viktig informasjon og veiledning for videre diagnostikk og behandling.
